Nuevo tratamiento para la hepatitis C

Una reciente investigación, publicada en la revista Science, muestra un nuevo método para tratar la hepatitis C, enfocado en las moléculas de ARN, y que sido probado en chimpancés. Esta patología, una de las principales causas de enfermedad hepática, afecta a más de 170 millones de individuos en todo el mundo.

Hasta ahora, los tratamientos para combatir la hepatitis C producían serios efectos secundarios y sólo funcionan en el 50% de los casos. Sin embargo, el equipo de investigación que dirige Robert Lanford, investigador del Centro de Investigación de Primates de Freiburgo (Alemania), ha conseguido desarrollar una inédita estrategia terapéutica que ha aportado exitosos datos.

“El nuevo procedimiento mostró una reducción de los síntomas de la enfermedad a largo plazo, y el virus no pareció desarrollar resistencia”, según explican los autores. Este nuevo método involucra a las pequeñas moléculas de ARN, conocidas como microARNs, que son reguladores críticos de una amplia variedad de procesos celulares. En concreto, el virus de la hepatitis C utiliza un microARN, conocido como miR-122, que es expresado en el hígado para infectar sus células.

Los investigadores utilizaron un compuesto llamado SPC3649 para bloquear miR-122 en chimpancés, los únicos animales, además de los humanos, susceptibles a la hepatitis, que fueron infectados con el virus de hepatitis C. Las conclusiones de este estudio aparecen publicadas en la prestigiosa revista Science.

 
Fuente: SINC

Cuerpos más jóvenes

Actualmente la mitad de los bebés nacidos en el Reino Unido (al menos) vivirán hasta los cien años. Esto ha sido afirmado recientemente, y con el anuncio de una nueva tecnología médica a ser aplicada en los próximos años, las probabilidades de aumentar un 100% la calidad de vida de cara a las próximas décadas son prometedoras.

En ello trabajan muchos investigadores entre los cuales se encuentran profesionales de instituciones como Xeno Medical, la NHS National Blood and Transplant Tissue Services y la Universidad de Leeds, quienes están poniendo en marcha una serie de investigaciones dirigidas a remoldear el cuerpo humano en vistas de hacer que una persona de cien años tenga el cuerpo de una de cincuenta.

Actualmente uno de los problemas más grandes que enfrentan los médicos a la hora de realizar un trasplante en el cuerpo humano es la posibilidad de que el cuerpo rechace las células del órgano trasplantado al no ser propias. Por ello, los investigadores están desarrollando una tecnología que permita que el cuerpo humano reemplace los tejidos externos por tejidos propios.

Uno de los primeros logros han sido el desarrollo de los tejidos trasplantables en válvulas cardíacas y la construcción de caderas de cerámica aptas para durar de por vida. Se planea aplicar la tecnología en rodillas artificiales, ligamentos y tendones que reemplacen los viejos y gastados, venas, piel y los órganos del cuerpo.

Los investigadores están trabajando de forma individual pero coordinada. Cada grupo focalizándose en el estudio de una determinada parte del cuerpo humano, para así construir el soñado cuerpo de una persona de cincuenta años en la mente de una de cien.

 
Fuente: Ojo Científico

Células madre uterinas como cura de enfermedades degenerativas

La Unidad de Investigación del Hospital de Jove presentó ayer un importante avance en la lucha contra las enfermedades degenerativas como el Alzheimer, la metástasis tumoral o la artritis reumatoide. En estrecha colaboración con la empresa biotecnológica Projech, el equipo encabezado por el doctor Francisco Vizoso ha descubierto un tipo de células madre somáticas procedentes del útero de mujeres en edad fértil con un «extraordinario» potencial para regenerar tejidos dañados de cualquier tipo, desde neuronas hasta músculos o huesos. Este hallazgo «esperanzador», en palabras del propio Vizoso, representa «el mejor candidato aparecido en muchos años para desarrollar nuevas terapias contra enfermedades sin cura en la actualidad».

La amplia variedad de utilidades derivadas de este material celular procede de unas características «especiales y únicas» en el campo de la biología. Así, estas células madre uterinas tienen como principal propiedad una rápida y mayor capacidad de crecimiento al poder dividirse hasta 45 veces. A modo de ejemplo, el director de Projech, Carlos Rodríguez, destacó que a partir de una unidad se puede obtener un órgano del tamaño de una pelota de tenis. «Es algo astronómico», manifestó Rodríguez.

Esta importante capacidad divisoria se ve reforzada con el «extraordinario» potencial que tiene este material celular para transformarse en cualquier tipo de células sin relación alguna con el útero, tales como las adiposas, musculares, óseas o neurológicas. Esta versatilidad permite fabricar células muy diversas que pueden regenerar tejidos dañados, característica principal de las enfermedades degenerativas como el Alzheimer, la artritis reumatoide, la metástasis tumoral o la esclerosis lateral. Especialmente significativa es la posible aplicación de este material a las enfermedades neurodegenerativas, ya que «estas células tienden a convertirse en neuronas», explicó Carlos Rodríguez. Además, son capaces de 'reparar' algún órgano dañado, caso del hígado en casos de hepatitis.
 
Asimismo, estas células madre uterinas tienen propiedades curativas al poder obtener de ellas proteínas. Esta circunstancia permitirá en un futuro el desarrollo de medicamentos y fármacos para paliar los efectos de algunas patologías. Además, estas células no generan tumores y en un principio parecen inmunes al rechazo y a la incompatibilidad. Precisamente, estas dos últimas características se desprenden de la facilidad de obtención de este material al conseguirse durante las citologías en las revisiones ginecológicas a mujeres con menos de 50 años, mientras que la obtención de otras células madre requieren una cirugía, son difíciles de manera y su crecimiento es limitado. Además, según los investigadores, no plantean problemas éticos, como en el caso de las células madre embrionarias, al obtenerse de donantes adultas voluntarias.
 
Todas estas propiedades abren un «horizonte esperanzador» en la lucha contra las enfermedades degenerativas. De esta forma, los investigadores apuntan a la posibilidad de aplicar estas células madre uterinas de manera directa en el órgano dañado o bien utilizar las proteínas que generan en forma de medicamentos. En el primer caso, los ensayos realizados en el laboratorio con ratas confirman la regeneración de heridas y músculos gracias a estas células, llegando el animal incluso a volver a caminar. Además, los investigadores señalan que este material podría utilizarse para la creación de órganos artificiales para transplantes y contribuir a la fertilidad de las mujeres con problemas.

Respecto a la producción de fármacos, tanto Francisco Vizoso como Carlos Rodríguez destacaron la reducción del tiempo de desarrollo del medicamento al tratarse de células humanas. «La mayoría de fármacos proviene de síntesis químicas de plantas y otros organismos extraños, por lo que los ensayos clínicos tardan entre cinco y siete años. El hecho de que estas células sean humanas puede reducir el desarrollo preclínico a entre uno y dos años», explicó el director de Projech, quien estimó en dos años el comienzo de los primeros ensayos clínicos.

Ahora, la Unidad de Investigación del Hospital de Jove abordará la fase de producción para explorar más a fondo todas las utilidades que ofrecen las células madre uterinas. «Los milagros existen para los que los ven. Yo soy científico y creo en los hechos, pero estos hechos pueden dar lugar a signos de exclamación», resumió Carlos Rodríguez.
 
 
Fuente: Elcomerciodigital.com

La eficacia del tratamiento de la Esclerosis múltiple se podrá predecir en cada paciente

Científicos del Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña han propuesto un nuevo método para pronosticar la eficacia del tratamiento de la esclerosis múltiple remitente-recurrente a través de criterios clínicos y un seguimiento de las lesiones activas mediante resonancia magnética. Este pronóstico permitiría realizar tratamientos personalizados.

El grupo liderado por el investigador del Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña, Xavier Montalbán, acaba de proponer un nuevo algoritmo para evaluar la respuesta al tratamiento de esta enfermedad combinando criterios clínicos y los resultados de resonancia magnética.

Según el estudio, que aparece en el último número de Nature Reviews Neurology, con este nuevo método se podría predecir de manera más precisa durante los primeros meses del tratamiento si el paciente responderá o no a la terapia.

Esta es la primera puerta hacia los tratamientos personalizados. Por ejemplo, en aquellos pacientes que desarrollen tres o más lesiones activas y síntomas clínicos (recaídas o aumento de la discapacidad), los médicos considerarán cambiar el tratamiento antes de que se produzca un mayor daño neurológico. En la actualidad, los estudios farmacogenómicos permiten determinar el efecto de la variabilidad genética de cada individuo en la respuesta al tratamiento con un determinado fármaco. De esta forma se podrán diseñar tratamientos personalizados para cada paciente. En el caso de la esclerosis múltiple, la aplicación de la farmacogenómica para el desarrollo de terapias individualizadas está aún en desarrollo.

Hasta la fecha sólo existe un estudio pangenómico de asociación genética que utiliza microarrays (un chip donde se unen fragmentos de ADN) capaces de detectar variaciones en los genes implicados en la reparación y crecimiento neuronal que pueden estar relacionados con la respuesta al tratamiento. Sin embargo, todavía son necesarios más estudios para poder considerarlos nuevos biomarcadores de predicción.

Los fármacos empleados en el tratamiento de la esclerosis múltiple son sólo "parcialmente efectivos". Por eso los médicos necesitan evaluar su respuesta mediante resonancia magnética, y criterios clínicos que incluyen la medición de la frecuencia de recaídas y la medición del grado de progresión de la incapacidad.

El diagnóstico por imagen permite detectar durante el tratamiento cambios en el estado de la inflamación neurológica de las personas enfermas, valorar el efecto de los distintos fármacos sobre las lesiones, observar la aparición de lesiones nuevas y detectar los procesos inflamatorios que cursan sin manifestaciones clínicas produciendo un deterioro silencioso y progresivo del paciente.

La esclerosis múltiple es una enfermedad inflamatoria crónica desmielinizante del sistema nervioso central que produce una discapacidad progresiva del individuo. Tras un síndrome clínico inicial se desarrolla la forma de la enfermedad remitente-recurrente (RRMS) que desemboca en una fase secundaria de incapacitación progresiva. El objetivo del tratamiento es reducir la frecuencia y gravedad de las recaídas y retrasar el comienzo de la fase secundaria.

 
Fuente: SINC

Premio Nobel de Medicina 2009

Elizabeth H. Blackburn, Carol W. Greider y Jack W. Szostak han recibido el premio Nobel de Medicina y Fisiología por descubrir el papel de los telómeros y de la enzima telomerasa en la protección de los cromosomas. La ceremonia oficial de entrega de premios tendrá lugar el 10 de diciembre en Estocolmo.

El Instituto Karolinska de Estocolmo ha sido un año más el encargado de anunciar los ganadores del premio Nobel de Medicina y Fisiología, dotado con diez millones de coronas (980.000 euros), por su contribución al conocimiento de los telómeros (del griego ‘telos’, final; y ‘meros’, parte). Desde que Hermann Joseph Muller los descubriera durante la década de los años ’30, se ha avanzado mucho en su conocimiento gracias a las técnicas de genética molecular. Los telómeros, involucrados en enfermedades tan importantes como el cáncer, se encargan de proteger el extremo de los cromosomas humanos del proceso de envejecimiento.

Los nuevos premios Nobel resolvieron una de los cuestiones más relevantes de la biología: cómo los cromosomas pueden ser copiados de una forma completa (sin errores).  La solución se encontraba en los telómeros, regiones de ADN no codificante, altamente repetitivas, cuya función principal es la estabilidad estructural de los cromosomas en las células eucariotas y la división celular; y en la enzima que los forma, la telomerasa. Elizabeth H. Blackburn descubrió con Jack W. Szostak que una única secuencia de ADN en los telómeros protege a los cromosomas de la degradación. La investigadora identificó además con la científica galardonada, Carol W. Greider, la enzima telomerasa.  A medida que las células se dividen y envejecen, los telómeros se van acortando. En cambio, si la actividad de la telomerasa es alta, la longitud del telómero se mantiene y el envejecimiento celular se retrasa. Éste es el caso de las células cancerosas, que producen telomerasa para seguir sobreviviendo y no morir nunca.

“La enzima telomerasa es un mecanismo básico para la vida”, explica María Blasco, directora de Oncología Molecular del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) y especialista en este mismo campo. “No hay vida sin telomerasa, porque se encarga de mantener a la célula joven. Pero al mismo tiempo, esto que no es malo por sí mismo, también le permite mantener joven a una célula mutada, como lo son las tumorales”. Algunos investigadores comparan los telómeros con los extremos de los cordones de zapatos, el plástico que evita que se deshilachen, hasta que, con el uso, lentamente se van gastando y acortando.
“Los descubrimientos de Blackburn, Greider y Szostak han añadido una nueva dimensión para la comprensión de la célula, han arrojado luz sobre los mecanismos de enfermedades y han estimulado el desarrollo de potenciales nuevas terapias”, ha destacado sobre ellos el Instituto Karolinska.
El premio Nobel de Medicina de este año, que será entregado junto al resto de premios el próximo 10 de diciembre en Estocolmo, reconoce el descubrimiento de un mecanismo fundamental de la célula, un hallazgo que proporciona un mayor conocimiento de las enfermedades y estimula el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas.
 
 
Fuente: SINC & Blog-médico

Descubierto un nuevo gen que podría aumentar la eficacia de la quimioterapia

Investigadores de la Universidad de Granada han descubierto un gen suicida, denominado ‘gen E’, que induce a la muerte a las células tumorales derivadas del cáncer de mama, pulmón y colon, e impide su crecimiento. La importancia de este nuevo gen radica en que su uso para combatir el cáncer permite reducir los potentes fármacos que se emplean actualmente, por lo que podría suponer un tratamiento más eficaz contra el cáncer que los que ahora se utilizan.

Esta investigación tenía por objetivo estudiar la posibilidad de reducir las dosis de los fármacos que actualmente se emplean en pacientes con cáncer mediante la terapia combinada con el gen suicida E. Los científicos de la UGR han demostrado que el gen asesino denominado E del bacteriófago phiX174 se puede utilizar para inducir muerte en las células tumorales. Hasta ahora, el uso de muchos agentes quimioterapéuticos (citotóxicos) similares al gen E presentaban grandes limitaciones, derivadas de su toxicidad y de su pobre afinidad por el tumor.

Como explica Ana Rosa Rama (encargada del proyecyo), en la actualidad la quimioterapia, la radioterapia y la cirugía presentan resultados “limitados” en estados avanzados de cáncer. “Es por ello que urge encontrar nuevas terapias, y la terapia génica ha emergido como una plataforma terapéutica potencialmente poderosa”. Su trabajo ha demostrado que “es posible emplear la terapia génica como apoyo a la quimioterapia, mejorando sus resultados a la hora de atacar el cáncer, reduciendo la dosis de los agentes empleados y, por tanto, contribuyendo a la disminución de los efectos secundarios que conllevan a los pacientes”.

Con el objetivo de comprender el mecanismo de acción del gen E, los investigadores realizaron estudios con diversas técnicas. Los resultados indican que el mecanismo de acción del gen E es la inducción de apoptosis (muerte de la célula), probablemente mediante lesión mitocondrial. Por lo tanto, destacan que “este nuevo gen E aparece como un candidato ideal para ser transfectado en células tumorales con el objetivo de inducir apoptosis, probablemente mediante activación de la vía mitocondrial, y para aumentar la sensibilidad de estas células a la acción de las drogas desarrolladas específicamente para actuar sobre ellas”.

En este trabajo, los resultados sugieren la posibilidad de reducir las concentraciones de los agentes quimioterapéuticos de uso actual. Así, en la línea A-549 de cáncer de pulmón, los científicos de la UGR lograron un 14% más de inhibición del crecimiento tumoral y redujeron 100 veces la dosis del agente paclitaxel cuando lo combinaron con el gen E.  En el caso del cáncer de colon, los resultados obtenidos fueron similares. Sin embargo, el dato mas relevante fue hallado en la línea MCF-7 de cáncer de mama, en la que la dosis del agente quimioterapéutico, doxorrubicina, pudo ser reducida 100 veces alcanzándose hasta un 21% más de inhibición de la proliferación tumoral al combinarlo con el gen E.

¡Sin duda, buenísimas noticias!
 
 
Fuente: Plataforma SINC