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¿Por qué vivimos más que los chimpancés?

Nuestra esperanza de vida es relativamente larga en el reino animal. No podemos quejarnos de vivir entre setenta y ochenta años; después de todo superamos con creces la esperanza de vida de nuestros parientes más cercanos, los chimpancés, quienes viven no más de 50 años.

¿Pero por qué teniendo un 98% de correspondencia genética logramos los seres humanos vivir veinte o treinta años más que ellos? Aparentemente, la respuesta vuelve a estar en los genes según Caleb Finch, profesor de gerontología de la USC Davis School, quien publica en PNAS algunas interesantes conclusiones.

Finch atribuye nuestra larga esperanza de vida a la evolución de nuestros genes, la cual nos ha permitido adaptarnos a una dieta riesgosa de carnes crudas infectadas, proveyendo a nuestro organismo la capacidad de responder a infecciones o inflamaciones, al contrario de lo que ocurre con los chimpancés. El gen es el ApoE3, único en seres humanos y toda una ventaja adaptativa. Su presencia regula los niveles de colesterol producidos por la grasa de la carne que comemos, y además regula la respuesta a la inflamación y otras enfermedades comunes asociadas al envejecimiento.

Finch sostiene que la expresión del ApoE4 es el resultado de una evolución genética que se tornó favorable hacia los seres humanos. Por ello podemos comer bastante carne, enterándonos de sus problemas cuando ya estamos en la tercera edad.

 
Fuente: OjoCientífico

Una nueva molécula implicada en el desarrollo


En los últimos años se ha comprobado que la secuencia de ADN contiene los genes con la información para que un organismo funcione, pero también se ha visto que existen muchos factores y mecanismos que complementan esta información y, sin los cuales, el organismo no podría funcionar. De este modo, hablamos de epigenética cuando nos referimos a los mecanismos de control sobre la expresión de los genes (regulación génica) que no implican cambios en las secuencias de ADN.

El trabajo, publicado en la revista Nature, Structural and Molecular Biology, descubre una de las moléculas que ejercen este tipo de control sobre los genes, concretamente se trata de la Histona macroH2A. Los investigadores del CRG han conseguido localizar dicha molécula en el genoma e identificar los genes diana que regula y sobre los que tiene efecto.

Una vez localizada la molécula y, gracias a un estudio comparativo del genoma, pudieron detectar los genes que podrían estar regulados por ésta. A su vez, descubrieron que la mayoría de los genes relacionados con macroH2A eran necesarios para el desarrollo o bien se trataba de genes que cuando no están bien regulados inducen algunos tipos de cáncer.

Dichos descubrimientos llevaron a los investigadores a testear “in vivo” sus sospechas y, tras analizarlo en peces, pudieron comprobar el papel real de control de la Histona macroH2A sobre algunos de estos genes. Además observaron que macroH2A ejerce una regulación dinámica, es decir, aparece para hacer su trabajo y desaparece cuando ha acabado su función reguladora, permitiendo las activaciones de los genes diana.

Luciano Di Croce, investigador ICREA, y responsable del trabajo, explica “hemos descrito por primera vez la localización de macroH2A y hemos entendido mejor su papel directo en la regulación de los genes, pero debemos seguir investigando para descubrir el mecanismo dinámico que activa a esta molécula, para poder llevar esto descubrimiento en la clínica”.

El trabajo se ha llevado a cabo exclusivamente por investigadores del Centro de Regulación Genómica y supone un gran avance para el estudio de la epigenética y para conocer más información sobre algunos mecanismos relacionados con el desarrollo y el cáncer.

 
Fuente: SINC

La célula mínimamente autosuficiente


¿Qué es estrictamente esencial para la vida? ¿Cuáles son los ingredientes indispensables para producir una célula capaz de sobrevivir por si misma? ¿Podemos describir la anatomía molecular de una célula y entender todas las funciones de un organismo como si se tratara de un sistema? Éstas son algunas de las preguntas que seis equipos de investigadores del Centro de Regulación Genómica (CRG) en Barcelona y del European Molecular Biology Laboratory (EMBL) en Heidelberg se propusieron responder hace unos años.

En tres artículos científicos que se han publicado esta semana en Science, los investigadores aportan por primera vez la descripción exhaustiva de una célula mínima, a partir de un estudio cuantitativo extensivo de la biología de la bacteria que causa neumonía atípica: Mycoplasma pneumoniae. El nuevo estudio descubre novedades "fascinantes" relacionadas con la biología bacteriana y muestra que, incluso la célula más simple, es en realidad más compleja del que se esperaba.

Mycoplasma pneumoniae es una pequeña bacteria unicelular que causa neumonía atípica en seres humanos. También es uno de los procariotas (organismos en los cuales sus células no tienen núcleo) más pequeños, y no depende de una célula huésped para reproducirse. Es por ello que estos equipos de investigadores, liderados por Peer Bork, Anne-Claude Gavin y Luis Serrano, se propusieron describir una célula mínima en y escogieron M. pneumoniae como modelo.  "Es suficientemente compleja como para sobrevivir por ella misma, aunque es pequeña y, teóricamente, suficientemente simple como para representar una célula mínima y permitir un análisis global", dicen los investigadiores en el estudio.

Una red de grupos de investigación en la Unidad de Biología Computacional y Estructural del EMBL y la Unidad de Investigación en Biología de Sistemas EMBL/CRG del CRG se ha aproximado a la bacteria desde tres niveles diferentes. El primer equipo describió el transcriptoma de M. pneumoniae, identificó todas las moléculas de ARN o transcritos producidos por el ADN, en diferentes condiciones ambientales. Otro equipo definió todas las reacciones metabólicas que sucedían (metaboloma), en las mismas condiciones que el primero. Un tercer equipo indentificó cada complejo multiproteínico producido por la bacteria y, por tanto, hizo evidente la organización de su proteoma. “En los tres niveles hemos encontrado que M. pneumoniae es más compleja de lo que esperábamos”, afirma Luis Serrano, co-iniciador del proyecto, coordinador del programa de Biología de Sistemas del CRG y autor principal de dos de los tres artículos publicados.

Luis Serrano fue galardonado recientemente por el Consejo Europeo de Investigación y consiguió una ayuda del Consejo Europeo de Investigación (ERC, por sus siglas en inglés) de investigadores senior para un proyecto de ingeniería y monitorización de M. pneumoniae como si se tratara de un orgánulo celular como las mitocondrias.

Mientras estudiaban el proteoma y el metaboloma de la bacteria, los investigadores encontraron que muchas moléculas eran multifuncionales: enzimas metabólicos que catalizan múltiples reacciones u otras proteínas que participan en más de un complejo proteínico. A su vez, encontraron que M. pneumoniae une procesos biológicos en el espacio y el tiempo.

Cabe destacar que la regulación del transcriptoma de esta bacteria es mucho más parecida a la de los organismos eucariotas (organismos cuyas células tienen núcleo) de lo que se creía. Igual que en los organismos eucariotas, una gran proporción de los tránscritos no se traducen a proteínas. Y, aunque sus genes se agrupen como en una bacteria típica, M. pneumoniae no siempre transcribe todos los genes juntos en un grupo y puede expresarlos selectivamente o reprimir genes individualmente de cada grupo.

A diferencia de otras bacterias más grandes, el metabolismo de M. pneumoniae no parece buscar la reproducción en el menor tiempo posible, quizá a causa de su estilo de vida como patógeno.

Otra sorpresa fue el hecho que, aún teniendo un genoma muy pequeño, esta bacteria es increíblemente flexible y está preparada para ajustar su metabolismo a cambios drásticos de las condiciones ambientales. Esta adaptabilidad y sus mecanismos de regulación hacen que M. pneumoniae tenga el potencial para evolucionar rápidamente y, sobre todo, son rasgos que también comparte con otros organismos más evolucionados. “La clave está en estos rasgos compartidos”, explica Anne Claude Gavin, una de las jefas de grupo del EMBL que dirigió el estudio del proteoma de la bacteria. Estas son las cosas sin las cuales ni siquiera el organismo más simple podría existir y que se han mantenido intactas tras millones de años de evolución, lo que es estrictamente esencial para la vida”, afirma la experta.

Este estudio ha requerido un amplio abanico de expertos, para entender justamente la organización molecular de M. pneumoniae a escalas diferentes, y para integrar todos los datos que han resultado del trabajo. Los seis equipos han podido obtener un retrato completo de las funciones de todo un organismo tratándolo como si se tratara de un sistema, una aproximación que tiene un nombre: Biología de Sistemas.

“En la Unidad de Biología Computacional y Estructural del EMBL tenemos una única combinación de métodos y los hemos coordinado todos para este proyecto”, comenta Peer Bork, otro jefe de la unidad, coiniciador del proyecto y responsable del análisis computacional. “En colaboración con el grupo del CRG hemos podido construir un retrato completo y general basado en estudios detallados a muchos niveles diferentes”, asegura.

 
Fuente: SINC

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