Baila y búscale nombre a la EPOC

¿Conocéis la iniciativa "Búscale nombre a la EPOC"? Porque desde que yo la conocí hace unos meses, no dejo de seguir sus andaduras... Por eso, me gustaría dejaros por aquí información sobre un dancemob preparado en Madrid para el próximo 17 de noviembre (con motivo del Día Mundial de la enfermedad), que han tenido el detalle de mandarme por mail:

Evento: ¡Muévete y Respira con Jéssica Expósito! Espirometrías y Dancemob con motivo del Día Mundial de la EPOC

Fecha:  Miércoles 17 de noviembre de 2010

Lugar: Gran Plaza (Planta 0) del Centro Comercial La Vaguada (Avda. Monforte de Lemos, 36, Madrid)

Hora:

-          De 10.00 a 21.00: Espirometrías a público general para medir la capacidad pulmonar y mural para proponer un nombre alternativo a la EPOC.

-          12.00: Convocatoria para medios de comunicación: Dancemob y atención a prensa por parte de Jéssica Expósito

-          18.00: Dancemob ¡Muévete y Respira! Para público general. Los medios que deseen asistir pueden hacerlo, aunque la convocatoria oficial es a las 12:00 horas.

Esta iniciativa se enmarca dentro del Día Mundial de la EPOC, que se celebra el 17 de noviembre y también forma parte de las acciones de la campaña www.buscalenombrealaepoc.org, que persigue combatir el desconocimiento de esta enfermedad y favorecer su detección precoz invitando a la población a proponer un nombre más popular a la EPOC.

Sobre la iniciativa, os recomiendo que echéis un vistazo a su página web y conozcáis algo más acerca de esta enfermedad que mata a tanta gente... y para la que todavía se busca un nombre.


Editando...: como rectificar es de sabios, y porque algún despistado hay, entono un mea culpa y os dejo aquí un par de comentarios cruzados con el gran Enrique Gavilán, para que todos podamos aprender de él:

Enrique: Anna,
Con todos los respetos, discrepo. Lo que propone esta campaña es hacer cribado poblacional de la EPOC; cosa que no está recomendado hacer.

Hacer diagnósticos precoces para la EPOC no conduce a nada, puesto que la mayoría de las EPOC que se diagnostican de esta manera son EPOC leves que no se van a beneficiar de ningún tratamiento que alargue o ensanche su vida.
Otra cosa es hacer una búsqueda activa de la enfermedad cuando comience a dar síntomas o cuando haya una sospecha clínica o en pacientes de alto riesgo (consumo de tabaco de más de 15 años), que es cuando podemos comenzar a actuar. Si hay que centrar nuestros esfuerzos es ahí, que es donde se ha fallado hasta ahora, y es donde y cuando intervenir ha demostrado aumentar la supervivencia (con matices) y la calidad de vida del paciente con EPOC.
Antes de aplaudir iniciativas como ésta hay que plantearse si con ellas hacemos más bien que mal. Somos científicos, profesionales sanitarios, tenemos que digerir críticamente lo que vemos, leemos y hacemos, porque si no nos convertimos en conformistas que sólo somos una correa de transmisión de cosas que no tienen nada que ver con la medicina y con la sanidad.
Un beso

Anna: Enrique, en tu comentario tienes toda la razón. Pero, según esta iniciativa, yo no he entendido que se pretenda hacer un cribado... sino que se quiere concienciar a la gente de una forma sencilla de la importancia de la enfermedad, y de que no está tan lejos de nosotros. A lo mejor es una lectura equivocada la que hago, no te lo discuto, pero de haber entendido lo mismo que tú, te aseguro que sería la primera en no aplaudirla.

Besos y muchísimas gracias por tu comentario, que a veces hace falta que te digan las cosas como son :)

Enrique: Anna,
Yo también he recibido el mismo e-mail que tu. Se lo están mandando a todos los bloggers. Mira lo que tu misma has reproducido en tu blog:
"De 10.00 a 21.00: Espirometrías a público general para medir la capacidad pulmonar".
Juzga tu misma... Creo que blanco es y la gallina los pone: si ésto no es cribado poblacional que venga dios y lo vea. Además, mal hecho, porque la población que acude a los centros comerciales generalmente es joven, y por tanto el porcentaje de personas que padecerán la enfermedad es aún más bajo que si lo hubieran hecho en la plaza del pueblo, donde ahora mismo están los jubilados fumándose un cigarrilo comentando el partido de ayer o lo último de Zapatero-Rajoy entre tos y tos.
No pretendo sacarte los colores, Anna, ni mucho menos, por favor, no lo tomes como algo personal. Es sólo que creo que debemos, como científicos y profesionales que somos, leer la letra pequeña, agudizar nuestro sentido crítico, una de las cosas que estoy seguro que un profesor tuyo, maravilloso, llamado F. Borrell te enseñaría un día.
La campaña podría ser (y seguro que lo es) bienintencionada en la mayoría de su planteamiento, pero discrepo en sus fines y en sus medios. Bajo mi punto de vista está mal planteada y contribuye innecesariamente a medicalizar y empuja a las personas a que consulten a su médico para "hacer chequeos para esa enfermedad que mata a tanta gente y que nadie sabe como se llama".
Por si acaso: no tengo ningún conflicto de interés ni con las entidades que organizan y abalan la campaña, ni con las empresas farmacéuticas que la financian (Boehringer y Pfizer).
Un beso,

Anna: Para nada me lo tomo como algo personal ENRIQUE, es más, agradezco de verdad que me recuerdes cosas como esta... y que me cites a Borrell que, efectivamente, fue un excelente profesor mío.

Si no te importa, y como mea culpa, te importaría que añadiera tus comentarios a mi entrada? Es por si algún despistado no se pasa a leer los comentarios por aquí...

Y por favor, nunca NUNCA dejes de decir(me) estas cosas, con las que no hago sino aprender :)

Besos!!

¿Qué es...?: El glaucoma

En uno de los tests que os dejé hace ya tiempo, Seishi se hizo con el premio, que consistía en proponer un tema del que hablaros... Bastante tiempo después, aquí os dejo una entrada sobre el glaucoma, del que me pidió que os hablará: espero que os guste.

¿Qué es...?  

El glaucoma es una enfermedad ocular producida por un aumento progresivo de la presión intraocular (PIO), englobada en lo que los médicos llamamos neuropatía óptica (lesiones del nervio óptico).  Para entender cómo se produce, es importante hablar primero un poco del humor acuoso…

 Fisiopatología:

El humor acuoso es un liquido transparente que se encuentra en el polo anterior del ojo y sirve para nutrir y oxigenar las estructuras del globo ocular, manteniendo una presión constante (la PIO); esta presión depende del equilibro entre su formación y su drenaje... 

El humor se forma en los procesos ciliares y circula por la cámara posterior del ojo, pasando a la cámara anterior a través del iris, donde se reabsorbe en el ángulo iridocorneal para ser recogido en la circulación venosa. Sólo con esto, podéis entender ya que, teóricamente, el aumento de la PIO se puede producir por:

-          Aumento de formación del humor, superando la capacidad de eliminación

-          Obstáculo que impida el paso del humor acuoso de la cámara posterior a la anterior

-          Cierre o alteración del ángulo, que impida su reabsorción

Pues bien, normalmente el aumento de PIO se produce por una dificultad al salir. De hecho, clasificamos los glaucomas en:

a)      Primarios: aquellos donde no hay alteraciones del ángulo que justifiquen el aumento de PIO:

         -          Glaucoma crónico de ángulo abierto

         -          Glaucoma de ángulo estrecho: crónico, intermitente o agudo        

         -          Glaucoma congénito

b)      Secundarios: existe una alteración del ángulo de per se (una inflamación, neoplasia, depósito de pigmentos, etc.)

        Aunque todos comparten, más o menos, algunas características básicas, os hablaré específicamente del glaucoma crónico de ángulo abierto, por ser el más frecuente en nuestro medio, que se define como un aumento en la resistencia del drenaje, disminuyendo la filtración del humor acuoso y, por lo tanto, aumentando la PIO… y este aumento mantenido en el tiempo, es el que acabará produciendo una lesión en el nervio óptico.

 Clínica:

Se trata de un glaucoma bilateral, pero asimétrico, que se ve sobre todo en gente adulta (>40 años), aunque también se ven casos en jóvenes.

Todos los glaucomas se caracterizan por una pérdida del campo visual pero, en este caso, no aparece hasta fases avanzadas de la enfermedad, razón por la cual son tan importantes las revisiones,  ya que el oftalmólogo puede detectar algunos signos de glaucoma en las exploraciones, como son:

-          Un ángulo abierto y normal en el gonoscopio (una lente especial)

-          Una PIO >21mmHg (aunque no siempre estará aumentada) pero, muy característicamente, veremos que la presión cambia a lo largo del día (por eso hace falta más de una determinación)

-          Si la enfermedad está avanzada, se puede ver una lesión en la papila con un simple fondo de ojo (aumento de la excavación, asimetría papilar, desplazamiento nasal de los vasos, etc.)

La pérdida visual del glaucoma no es central: los pacientes pueden ver perfectamente el centro de la imagen a menos, claro está, que el glaucoma esté en últimas fases, donde se altera totalmente la visión.  Lo que nos explicará serán defectos de visión periféricos, que el médico puede explorar a través de una perimetría (una prueba específica que valora la visión periférica).

  Tratamiento y pronóstico:
La base del tratamiento es, obviamente, disminuir la PIO; incluso si la medimos y es normal, el ojo glaucomatoso se beneficiará siempre de esta disminución.

¿Y cómo lo hacemos? La primera opción es un tratamiento médico con gotas o colirios específicos (timolol, epinefrina…); con esto intentamos que la pérdida de visión no vaya a más pero, lamentablemente, no podemos pretender que el paciente mejore la visión que ya ha perdido.

La última alternativa es la cirugía, que se encarga de hacer una comunicación entre las dos cámaras del ojo, para que el humor acuoso se reabsorba mejor. El problema de la cirugía es que tampoco recupera la visión perdida y, además, tiene una tasa de fracaso bastante elevada (30-40%), razón por la cual sólo está indica en fases avanzadas (cuando el paciente ya es consciente de la pérdida de visión).

Así pues, es ésta una patología sobre la que hay que pensar, y por la que vale la pena no saltarse las revisiones oftalmológicas llegada cierta edad, pues la visión que perdamos no podremos recuperarla (pero sí podemos evitar perder más).

Y para no alargar demasiado esta entrada para los no-medicoblastos, tras el salto de página os dejo algunas cositas más y preguntas para los interesados.

Avances diagnósticos contra el Alzheimer

Os dejo, íntegramente, mi noticia positiva de hoy, calentita desde Diario Médico.

Un grupo de investigadores, dirigido por Rafael Blesa, jefe del Servicio de Neurología del Hospital de San Pablo, en Barcelona, ha utilizado por primera vez en España la técnica PET-PIB, que permite realizar in vivo el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer mediante el uso de un marcador de las placas amiloides en el cerebro, según ha explicado a Diario Médico durante la XV Jornada de Actualización en Medicina, organizada por la Academia de Ciencias Médicas y de la Salud de Cataluña y Baleares.

Actualmente está en marcha el primer ensayo clínico español en fase I que pretende validar el uso de un derivado de la tioflavina-T, denominado PIB, un radiofármaco que es capaz de marcar la presencia de la proteína beta-amiloide y hacerla detectable por medio de la tomografía de emisión de positrones (PET). Esta herramienta diagnóstica, que fue descubierta por un grupo de la Universidad de Pittsburgh, en colaboración con científicos de la Universidad de Uppsala, marcó un antes y un después en el diagnóstico de esta enfermedad neurodegenerativa, que hasta entonces sólo se podía concretar en las autopsias, según un estudio publicado en la revista Annals of Neurology.

La técnica de PET-PIB ha permitido realizar estudios en fases asintomáticas de la enfermedad y comprobar que los pacientes con Alzheimer leve podían evolucionar a fases avanzadas de la enfermedad, acompañadas de demencia, según un trabajo de la Universidad de Washington en San Luis, publicado en Archives of Neurology.

Durante su intervención en la mesa sobre Actualización en Neurología, Blesa ha señalado que en el campo de las demencias, "tenemos los mismos fármacos que hace diez años", es decir, los anticolinérgicos y la memantina, que además, "no son eficaces para curar o detener el curso de la enfermedad". Actualmente están en marcha diversos estudios internacionales fase II y III orientados a eliminar la placa amiloide o evitar su formación, objetivo sobre el que la industria farmacéutica de este campo ha centrado sus esfuerzos en los últimos treinta años; sin embargo, aún resulta un interrogante para la ciencia saber si esta proteína es la culpable de la enfermedad de Alzheimer o sólo es un factor asociado carente de relación causal.

"En el futuro debemos ir más allá y buscar una manera de saber que una persona tendrá un depósito de amiloide antes de que aparezcan los síntomas", ha señalado Blesa, quien ha recordado que existen otras estrategias terapéuticas en fase de experimentación que están basadas en la inmunización, como son las vacunas y el tratamiento con anticuerpos. A su juicio, el tratamiento del futuro estará dirigida a combatir los factores de riesgo de esta enfermedad.

¿Qué es...?: El test de Epworth

Yo quiero saber qué es el Test de Epworth y por qué tengo un 10 y si eso es grave, doctor. :S

 Hace ya muchos días que recibí este correo, y no puedo demorar más la respuesta, así que hoy os hablaré del test de Epworth... para lo que tengo que hablaros antes del síndrome de la apnea obstructiva del sueño (SAOS).

Etiopatogenia:
Estoy segura de que la mayoría habéis oído hablar del SAOS, pero seguro que muchos no sabéis lo qué es y, otros, tenéis un batiburrillo de conceptos como ronquidos, obesidad, máquinas para dormir, etc, que no sabéis exactamente qué pintan en todo esto. Médicamente hablando, hablaremos de apnea del sueño cuando estas apneas (pausas en la respiración), duren más de 10-30 segundos; si además se le añaden otros síntomas, es cuando hablaremos del síndrome completo (SAOS).


¿Por qué se producen estas pausas? Hay muchísimas causas, pero la más habitual, y con diferencia, es que la lengua u otras estructuras locales, bloqueen la vía aérea durante unos segundos. Durante el sueño, toda la musculatura se encuentra más relajada, y los músculos de la base de la garganta, que en condiciones normales no interfieren en la respiración del paciente, obstruyen la vía manifestándose externamente con un ronquido. Es por este factor mécanico que el SAOS se puede ver más en hombres obesos, que tienen mayor dificultad para mantener permeable la vía aérea (lo mismo pasa en gente con amígdalas muy grandes, lengua grande, etc.) pero, además, se conocen también otros factores de riesgo, como la HTA.

Clínica:

La presentación más clásica del SAOS es la aparición de ronquidos justo después de dormirse; el ronquido sigue un ritmo regular, empieza a hacerse más alto, y se interrumpe de repente con un periodo de silencio durante el cual no hay respiración (apnea). La apnea termina con un jadeo o resoplido de gran sonido que poco a poco vuelve a su sonido normal. Este ciclo puede repetirse muchas veces durante la noche (¡hasta 400!). 

Durante los periodos apnéicos el nivel de oxigeno en sangre baja: estos niveles bajos de oxigeno (hipoxia) persistentes causan los síntomas que aparecerán durante el día y, si esta circunstancia es muy severa, puede desarrollarse una hipertensión pulmonar y problemas cardíacos.

 

Además la apnea impide al individuo entrar en los estadios más profundos del sueño, y favorece los microdespertares haciendo que, durante el día, la persona se sienta cansada, soñolienta y, en ocasiones, irritable.Se puede dormir fácilmente en situaciones de relajación a causa de la falta de sueño, disminuye la atención, hay dolor de cabeza, pérdidas de memoria, etc.

Diagnóstico y tratamiento:
La prueba estándard para diagnosticar el SAOS es la polisomnografía, un estudio completo del sueño que se hace con el paciente ingresado una noche, donde se miden diferentes variables: nivel de oxígeno en sangre, frecuencia cardíaca, electrocardiograma, duración de las apneas, etc. Ahora bien, para hacer todo esto, el paciente debe consultar primero...

... lo más habitual es que el paciente consulte a su médico de cabecera por cansancio, irritabilidad o algún otro de los síntomas, o bien, será la pareja la que consulte por ronquidos excesivos o por "pausas" entre ronquidos. En esta situación, es frecuente que el médico opte por hacer un test muy sencillo, el test de Epworth que, aunque es bastante orientativo, sólo nos diferencia entre las personas que realmente padecen insomnio o mala calidad del sueño, y las que no. Según los resultados de este test y otros datos que el médico detecte, se mandará realizar el resto de pruebas para confirmar el diagnóstico. Como curiosidad, aquí os dejo el test en cuestión y, contestando a la pregunta, tener un 10 significa que padeces un insomnio leve (lo cuál, ni mucho menos, quiere decir que sufras de SAOS, ya que el insomnio tiene múltiples causas).

El objetivo que tendrá cualquier tratamiento es establecer, o mantener abierto, el paso del aire para prevenir episodios apnéicos durante el sueño. Esto se consigue, según la causa, con pérdida de peso (si hay obesidad), cirugía (por ejemplo, en amígdalas muy grandes), evitar el alcohol y determinadas posturas que faciliten la obstrucción, etc. 

Sin embargo, sino podemos actuar sobre la causa, lo más habitual es el uso de las CPAP, unos dispositivos de presión positiva contínua sobre la vía aérea, en que el paciente se pone una máscara especial sobre la nariz y la boca mientras está durmiendo: la mscarilla mantendrá su vía aérea abierta añadiendo presión al aire que respira.

Fuentes: MedLine, Tu otro médico y National Sleep Foundation.

Los genes y la muerte súbita

Un grupo de investigación de la Universidad de Santiago de Compostela (USC) coordinado por María Brión lleva tres años trabajando en la búsqueda de mutaciones genéticas que pueden desencadenar la muerte súbita tanto en personas adultas como en niños menores de un año. "Lo que hacemos es estudiar la base genética de la muerte súbita con la finalidad de poder conocer las causas que la provocan", señala la coordinadora.

La investigación surge después de haberse conocido que en los casos no sólo de muerte súbita, sino también desmayos, paradas o síncopes, hay genes implicados. Por ejemplo, uno de los máximos desencadenantes de esta situaciones son las miocardiopatías hipertróficas familiares, es decir, que si un familiar sufrió esta enfermedad, es posible que sus descendientes puedan pasar por la misma situación.

Según María Brión, en la actualidad hay dos líneas de trabajo abiertas. Una, orientada hacia los casos de los adultos jóvenes menores de 35 años, y la otra centrada en los niños menores de un año. En el primer caso, el grupo está ya bastante avanzado. "Ahora mismo, estamos intentando averiguar qué mutaciones de los genes están presentes en los casos de muerte súbita en los conocidos como adultos jóvenes", afirma. "En el caso de los niños, este ámbito aún es más desconocido y va mucho más lento. Se sabe que hay una relación genética, pero aún no se conocen cuales son los genes implicados", añade.

El método de trabajo en el caso de los menores de un año se resume en el análisis completo de todo el genoma, es decir, en lugar de ir a por unos genes en concreto, los cinco miembros que conforman este grupo junto con el personal del Centro de Genotipado, incluidos ambos dentro del grupo Medicina Genómica de Ángel Carracedo, se dedican a hacer un barrido por todo el genoma en busca de los posibles causantes del síndrome. En este sentido, el equipo trabaja en colaboración constante con hospitales e institutos de medicina legal, que son los que les envían los casos de pacientes que fallecieron por muerte súbita. "Este punto es muy importante, pues es gracias al estudio de los casos que ocurrieron como podemos encontrar las causas. Por eso, es interesante que todos los hospitales y centros forenses estén al tanto de nuestra investigación, para se en algún momento reciben uno de estos casos, nos permitan contactar con sus familliares para obtener el consentimiento y estudiar el genoma", comenta María Brión. Ella aboga además porque todos los grupos que están estudiando la muerte súbita lo hagan de manera conjunta, intercambiando conocimientos, "pues solo así conseguiremos avances".

En cuanto a las posibles soluciones de estos problemas, la coordinadora de la investigación asegura que hay que hacer especial hincapié en la prevención, de forma que si alguna familia sufriera alguna de estas patologías y tuviese riesgo de sufrir muerte súbita, podría disponer de un disfibrilador. "Sería posible incluso que los adultos jóvenes llevasen un disfibrilador en el caso de que el corazón sufriese alguna parada". Países como Italia prestan gran atención a la prevención de deportistas profesionales, muy dados a sufrir estos casos. "En Italia llevan a cabo un control estricto y si encuentran algún posible riesgo de muerte súbita, no permiten desarrollar una actividad. Por lo contrario, en España, aunque si se hacen controles médicos, no incluyen exámenes genéticos que podrían ayudar a reducir los casos", concluye la experta.


Fuente: SINC

El cáncer de mama y los antitranspirantes

Quisiera aprovechar la campaña de Ausonia para concienciar, una vez más, de la importancia del cáncer de mama y su prevención. Para ello, además de dejaros una pequeña guía para la autoexploración y un par de blogs donde podéis encontrar más información, quiero centrarme en un aspecto que considero importante: los antitranspirantes.

¿Cuántas veces habéis oído que los antitranspirantes aumentan el riesgo de cáncer de mama? ¿Acaso no os ha llegado nunca un mail advirtiéndoos de sus riesgos? Pues bien, es totalmente falso; sí, un mito más que pretende acrecentar el miedo entre la población ante una enfermedad que, de por sí sola, ya da bastante miedo.

En esta enfermedad, existan multitud de factores de riesgo que algún día os expondré, pero éste no es uno de ellos: no hay estudios conclusivos que relacionen el uso de antitranspirantes o desodorantes con el cáncer. Los artículos en la prensa y en Internet han advertido que los antitranspirantes (preparaciones para reducir el sudor de la axila) o algunos desodorantes causan cáncer de mama. Los informes han sugerido que estos productos contienen sustancias dañinas que pueden ser absorbidas por la piel o entrar en el cuerpo por cortaduras causadas al afeitarse. Algunos científicos han propuesto además que ciertos ingredientes de los antitranspirantes o desodorantes pueden estar relacionados con el cáncer de seno porque se aplican frecuentemente a una zona cercana a los senos y dificultan el drenaje linfático de la zona… haciendo que se acumulen toxinas y células cancerígenas. Analizado así, en frío, de verdad os parece que es cierto?

Los investigadores del Instituto Nacional del Cáncer (NCI), el cual forma parte de los Institutos Nacionales de la Salud, no están al tanto de una evidencia conclusiva que relacione el uso de antitranspirantes o desodorantes en la axila y la presencia de cáncer de seno a consecuencia de ese uso. La Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (U.S. Food and Drug Administration, FDA), la cual regula los alimentos, cosméticos, medicamentos y aparatos médicos, tampoco cuenta con pruebas o datos de investigaciones que indiquen que los ingredientes de antitranspirantes o desodorantes causan cáncer.

¿Entonces, qué hacen los antitranspirantes? Algunos compuestos de aluminio y parabenos se usan en los antitranspirantes como ingredientes activos; estos compuestos forman un tapón temporal de los conductos del sudor impidiendo que el sudor fluya a la superficie de la piel. Algunos estudios sugieren que los compuestos de aluminio, los cuales se aplican frecuentemente y se dejan en la piel cerca del seno, pueden ser absorbidos por la piel y causar efectos parecidos a los del estrógeno (efectos hormonales). Y ya que el estrógeno tiene la capacidad de fomentar el crecimiento de las células de cáncer de seno, algunos científicos sugieren que los compuestos de aluminio en los antitranspirantes pueden contribuir al desarrollo del cáncer de seno... pero, una vez más, esta teoría ha sido tajantemente rebatida.

En 2002, se reportaron los resultados de una investigación sobre la relación entre el cáncer de seno y los antitranspirantes o desodorantes. Este estudio no demostró un riesgo mayor de cáncer de seno entre las mujeres que indicaron usar antitranspirante o desodorante. Los resultados tampoco demostraron un riesgo mayor de cáncer de seno entre las mujeres que indicaron usar navajas de afeitar (no eléctricas) y antitranspirante o desodorante, ni entre las mujeres que indicaron usar antitranspirante o desodorante antes de que pasara una hora de haberse rasurado con navaja de afeitar. Estos resultados se basaron en las entrevistas realizadas en 813 mujeres con cáncer de seno y 793 mujeres sin antecedentes de este cáncer.

En 2006, los investigadores examinaron el uso de antitranspirantes y otros factores en 54 mujeres con cáncer de seno y 50 mujeres sin este cáncer. Se concluyó que no existe una asociación entre el uso de antitranspirantes y el riesgo de cáncer de seno. Sin embargo, los antecedentes familiares y el uso de anticonceptivos orales (entre otros) sí fueron asociados con un riesgo mayor de cáncer de seno.

Así que ya sabéis, derribad este mito y centraos en prevenir los factores de riesgo que se encuentran en vuestras manos.


Información extraída del Instituto General del Cáncer y la Fundación Contra el Cáncer.

El incremento del Alzheimer

El VI Simposio Internacional Avances en la enfermedad de Alzheimer, realizado el pasado 21 de septiembre, abordó distintos aspectos de la enfermedad, como su etiología, el papel de la genética, los factores de riesgo o los nuevos avances en su tratamiento.

“El conocimiento del origen de una enfermedad es clave para luchar contra ella de manera racional”, explicó en una rueda de prensa previa al encuentro Pablo Martínez Martín, uno de los dos coordinadores del simposio y director científico de la Unidad de Investigación del Proyecto Alzheimer de la Fundación Centro de Investigación de Enfermedades Neurológicas (Fundación CIEN).

Según los expertos, la población con enfermedad de Alzheimer, que afecta a entre el 5 y el 7% de las personas mayores de 65 años y que puede llegar hasta el 20% entre aquellas que superen los 80 años, puede crecer hasta un 75% en los próximos 25 años si se mantienen las tendencias demográficas actuales. En España, uno de los países europeos que más casos de Alzheimer presenta, la prevalencia se sitúa en el 1,36%. A falta de un censo oficial, las estimaciones barajan entre 350.000 y 380.000 casos diagnosticados de la enfermedad. “Pero no diagnosticados puede haber muchos más”, ha puntualizado Blanca Clavijo Juaneda, presidenta de la Asociación Nacional del Alzheimer (AFALcontigo).

Uno de los mayores problemas en el abordaje de esta enfermedad es el diagnóstico precoz, ya que en el inicio sus síntomas pasan desapercibidos o se confunden con las consecuencias lógicas de la vejez. Además, según datos de AFALcontigo, en España se necesitan 7 meses desde que el paciente o su familia perciben los primeros signos hasta que se diagnostica la enfermedad.

El reciente descubrimiento de tres nuevos genes (CLU, PICALM y CR1) relacionados hasta en el 20% de los casos no hereditarios de la enfermedad (la causante de más del 95% de los casos), apoya la idea de la interacción entre un condicionamiento genético y una serie de factores de riesgo y protectores. “Por ejemplo, hoy sabemos que ser portador del gen de la apolipoproteína (APOEe4) incrementa el riesgo de padecer la enfermedad”, ha subrayado Martínez. Respecto a los principales factores de riesgo, Luis Agüera, investigador de la Unidad de Investigación Proyecto Alzheimer de la Fundación Reina Sofía, ha explicado que “ninguno es determinante, pero los más claros hasta ahora son la edad, ser mujer, la hipertensión arterial, una historia de traumatismos craneoencefálicos, episodios de depresión y poseer una de las variantes genéticas del APOE”.

Los expertos también están analizando los posibles factores protectores de la enfermedad, aunque todavía se mantienen cautos en relación a su efectividad. El ejercicio físico regular, la actividad cognitiva mantenida, seguir una dieta saludable, no fumar y mantener una vida social activa son las claves propuestas, “pero todos ellos son hasta el momento indicios, no pruebas”, ha repetido Agüera.

Los estudios actuales se basan en prevenir la aparición de dos estructuras en el cerebro de los pacientes de Alzheimer, las placas seniles y ovillos neurofibrilares, y en evitar la muerte neuronal que tiene lugar durante el proceso de la enfermedad. Sin embargo, según el doctor Martínez “una de las líneas de especial interés en el diagnóstico preclínico (antes de que la enfermedad comience a ser evidente) y específico”. “La previsión ideal es que se puedan identificar a los individuos en riego y que se pueda aplicar un tratamiento para impedir su desarrollo”, ha recalcado el coordinador del simposio.

Para el próximo año, los investigadores de la Fundación CIEN esperan comenzar una campaña de diagnóstico precoz para estudiar qué factores caracterizan a aquellas personas sanas que desarrollan demencia.

 
Fuente. SINC